Патогенез атеросклероза, в чем его сложность и почему до сих пор ученые активно интересуются данным вопросом?

Более века специалисты пытаются выявить главную причину атеросклероза и изучить патогенез атеросклероза, схему его возникновения, но всё оказывается безуспешно. Все предложенные теории не в состоянии полноценно отразить и конкретизировать механизмы болезни и определить роль каждого фактора риска.

Главный недостаток большего количества теорий — это отсутствие должного внимания патогенезу, механизмам формирования бляшек без соотнесения его с общими нарушениями в обменных процессах. Но первичные нарушения с биохимической точки зрения в основном становятся движущей силой активизации патологии.

Представление о главных факторах риска возникновения заболевания были сформулированы с нескольких теориях — в тромбогенной, вирусной, иммунной, липопротеидной, нервно-метаболической. Больше всего внимания заслужила липопротеидная гипотеза и теория реактивности организма на повреждение — именно они больше других отражают все имеющиеся данные в современной медицине.К чему приводит атеросклероз

Механизмы патогенеза

Патогенетические механизмы развития атеросклероза довольно сложные. В современном представлении в основе формирования болезни заложено влияние друг на друга большого количества факторов, провоцирующих в итоге образование осложненной или не осложненной фиброзной бляшки в сосуде.

Классифицируется три главных этапа формирования бляшки, а именно:

  1. Образование жировых полосок и пятен — это стадия липоидоза.
  2. Образование непосредственно фиброзной бляшки — это стадия липосклероза.
  3. Образования уже осложнений атеросклеротической бляшки в сосуде.

Первый этап поражения заболеванием характеризуется формированием внутри артерий полосок и пятен с содержанием липидов или попросту жиров.

Наши читатели рекомендуют

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель "VariStop", наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.
Мнение врачей...

Классификация бляшек на стабильные и нестабильные

Бляшки при атеросклерозе разделяются на два типа — нестабильные и стабильные.

Стабильность атеросклеротической закупорки будет напрямую соотноситься с её строением, расположением и размером. Стабильные типы бляшек статичны, медленно увеличиваются в объеме на протяжении длительного промежутка времени. Кроме того, стабильные новообразования обогащены коллагеном, а нестабильные — жирами.Бляшки

Описание осложненных бляшек



Помимо привычных факторов риска для организма человека и формирования цитокинов на запущенных стадиях патологии большая роль отводится нарушениям процессов свертываемости крови. Для формирования липидных пятен в сосуде не нужно повреждений или слущиваний в эндотелии, но при поражении в дальнейшем становятся заметны микроскопические разрывы.

Базальная мембрана обнажается и поэтому на ней происходит адгезия тромбоцитов крови, на месте которой потом появляются мелкие тромбы. После активной деятельности тромбоциты начинают вырабатывать ряд компонентов, укоряющих прохождение фиброза.

Новые представления патогенеза атеросклероза свидетельствуют о том, что помимо роста тромбоцитов и трансформации клеток на гладкомышечные клетки влияют низкомолекулярные медиаторы, такие как серотонин и т.п. Как правило, такие тромбы подвергаются растворению, не провоцируя симптоматики поражения, а целостность эндотелия может восстанавливаться.

Новые сосуды могут по-разному влиять на последующую жизнедеятельность бляшки. Они позволяют создать большую поверхность для миграции лейкоцитов и внутрь и к наружи бляшки. Новые сосуды являются источником кровоизлияния в бляшку — например, при диабетической форме ретинопатии бляшки очень ломкие и часто прорываются. Кровоизлияние провоцирует тромбоз и выделение вещества тромбина. Тромбин принимает активное участие в гемостазе, оказывает сильное воздействие на клетки, стимулирующие деление гладкомышечных клеток и производство ими цитокинов. Кроме того, тромбин может спровоцировать синтез эндотелия.

Зачастую наблюдается процесс обызвествления бляшек — в их состав входят белки, связывающие кальций и другие компоненты, характерные для костной ткани.

Комментарии

Добавить комментарии:
*
*